山东大学科研团队确认治疗急性肾损伤新靶点

山东南大学学的科研团队日前在国际知名医学期刊上发表最新研究成果，首次证实Gpr97基因在肾病损伤中的作用。专家认为，这为今后医治急性肾损伤，提供了新的基因靶点。

这支科研团队由山东南大学学基础医学院教授易凡领衔。团队题为《Gpr97通过调控Sema3A信号通路加重急性肾损伤》的论文，已在线发表于《美国肾脏病学会杂志》。在小鼠实验中，科研团队发现敲除Gpr97基因后，可明显下降小鼠急性肾损伤的血肌酐、尿素氮水平，改良肾小管损伤程度，减少炎性细胞的浸润，从而对急性肾损伤起到保护作用。

Gpr97基因属于G蛋白偶联受体家族。后者由超过1000个成员组成，是范围最大的膜蛋白家族，具有细胞内外信号传导、基因转录、细胞辨认等多种生理功能。目前，超过30%的临床基因药物靶点，都位于G蛋白偶联受体上。

据科研团队介绍，急性肾损伤是1种严重的临床并发症，具有很高的病发率与死亡率，也是致使终末期肾病的1大因素。学界研究正逐步揭露急性肾损伤的病理进程和病发机制，但仍缺少有效的临床医治手段。寻觅急性肾损伤的药物靶点，将有助于提供新的临床医治策略。

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