脂肪细胞关键因子可降低糖尿病发生风险

最近，来自UCSF的研究者们发现了脂肪细胞中的1类新的生物通路，这1机制也许能够解释为何肥胖人群更容易得代谢性疾病，例如II型糖尿病等。这1发现最初是在小鼠水平做出的，但人类患者的数据也支持该结论。这1结果将引导我们寻觅新的生物标志物，用于诊断代谢性疾病高风险人群，和及时采取医治措施以下降肥胖带来的负面影响。

相干结果发表在最近1期的《CellMetablism》杂志上，作者发现了肥胖症与糖尿病之间的联系也许是源于脂肪细胞控制脂肪纤维化，即脂肪组织中胶原蛋白的堆积和组织的硬化进程。该进程会伴随着炎症反应的强化和代谢紊乱的产生。

这1结果是由来自UCSF的副教授ShingoKajimura做出的，Kajimura此前发现了人类脂肪细胞能够从存储型的白色脂肪向燃烧型的棕色脂肪转化，从而在低温环境下能够产热供能。

此前研究表明棕色脂肪越多的小鼠患肥胖症和糖尿病的风险就越低。如今，研究者们发现了脂肪细胞中存在的1类新的信号份子，这类份子能够通过全新的机制下降小鼠得述疾病的风险。该份子叫做GTF2ID1，与将白色脂肪转化为棕色脂肪不同，该份子能够下降脂肪细胞产生胶原蛋白的能力，从而下降脂肪组织纤维化的程度。

小鼠在接受了高脂饮食以后常常会出现肥胖的症状，而研究者们发现通过提高脂肪细胞中上述转录蛋白的表达，能够显著下降脂肪纤维化的程度，和能够提高葡萄糖代谢的水平。但是，GTFIRD1的缺点则产生了完全相反的效应，小鼠脂肪组织纤维化程度加重，葡萄糖代谢的通路也遭到了阻碍。

基于上述结果，研究者们分析了人类患者的相干样本，检测了脂肪组织中GTF2IRD1的表达水平，结果显示，该蛋白的表达量与纤维化程度存在明显的反向相干性。另外，作者还发现该蛋白表达水平越高，患者的体脂散布就越健康，糖尿病的得病风险也越低。

研究者们称这1发现能够帮助鉴定哪些患者更容易出现脂肪组织纤维化的症状，和挑选能够靶向GTF2IRD1的药物，通过抵抗纤维化的方式减缓糖尿病的产生风险。

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