科学家成功阻止1型糖尿病中的早期胰岛自体免疫反应！

最近，来自德国环境健康研究中心的科学家发现了1种机制，该机制可在被临床诊断为1型糖尿病之前，在胰岛本身免疫的初期阶段扩大其本身免疫反应。如果研究人员锁住相应的份子，免疫系统的活跃度就会显著下降。该研究由德国糖尿病研究中心支持，研究结果发表在ScienceTranslationalMedicine期刊上。

1型糖尿病是在儿童和青少年当中最多见的代谢疾病。在这个疾病中，身体本身的免疫系统会攻击和损坏胰腺中的胰岛素分泌细胞。调理性T细胞在这个进程中担当侧重要角色：在健康人当中，它们会抑制过度的免疫反应，从而避免本身免疫病的产生。

CarolinDaniel博士的团队正在研究为什么在1型糖尿病患者中Tregs不能保护胰岛细胞。她是德国环境健康研究中心糖尿病研究协会的小组领导，也是DZD的科学家。在这项研究中，她和团队阐明了1种机制，这类机制能致使在胰岛本身免疫开始时产生的Treg偏少，从而使得免疫反应失控并对胰岛细胞发出攻击。

根据这项研究的结果，miRNA181a和NFAT5份子发挥了关键作用。"我们的结果表明，miRNA181a在胰岛本身免疫开始时会致使转录因子NFAT5的激活，"Daniel说，"结果就是，Tregs感应遭到抑制，并因此增强了免疫反应。"

为了测试这1新发现是不是适用于可能的医治方法，由该文章第1作者IsabelleSerr领导的科学家们研究了1个具有初期胰岛本身免疫的临床前模型。若研究人员打断miRNA181a/NFAT5轴，他们就会视察到免疫系统活性的显著下降和Tregs的增加。这是同时通过miRNA181a和NFAT5的药理学抑制作用实现的。

"被miRNA181a或NFAT5靶向的抑制作用可为减弱免疫系统对本身胰岛细胞的活性带来新方法，"IDF主任Anette-GabrieleZiegler教授说，"与其他免疫调理疗法结合一样会是1项可行的参与方案。"

未来，科学家想要在临床前实验中进1步研究这些发现。最后，将会使用人体模型来测试胰岛素接种和抑制miRNA181a/NFAT5轴的结合是不是能使免疫系统对胰岛素分泌细胞更加"宽容"。

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