科学家发现抑制前列腺癌的“死亡之吻”

近日，刊登在国际杂志JournalofBiologicalChemistry上的1篇研究报告中，来自北海道大学的研究人员通过研究发现，1种特殊的细胞蛋白或能稳定增进肿瘤产生的信号通路，这或为后期研究人员开发医治前列腺癌的新型疗法提供了1种新型靶点。

药物吉非替尼通经常使用来医治乳腺癌、肺癌和其它类型的癌症，其能通过抑制表皮生长因子受体信号来发挥作用，但其却对医治前列腺癌效果甚微，EGFR存在于细胞膜上，其主要参与细胞的增殖和真皮、肺部及消化组织的发育，当突变增进EGFR过度激活时就会引发细胞不断增殖和肿瘤的构成。

文章中，研究人员调查了人类的前列腺癌细胞来肯定是不是在EGFR通路中存在1种未知的上调机制；当EGFR吸附到泛素蛋白上时其就会产生1种“死亡之吻”效应，引诱细胞的EGFR降解，这类降解进程能被1种名为c-CBL的蛋白质所推动，而EGFR的降解会致使受体信号水平减少和细胞增殖能力降落。

研究者Matsuda及同事发现，信号转导衔接蛋白⑵能够通过抑制c-CBL所介导的泛素化作用来稳定EGFR信号，另外，当研究人员抑制STAP⑵时，前列腺癌细胞就会表现出增殖水平降落，同时当其移植入小鼠机体中也不会构成肿瘤。最后研究者表示，STAP⑵抑制子也许在医治吉非替尼耐药性的前列腺癌上扮演着关键角色，后期研究人员还希望对STAP⑵进行更加深入的研究，从而理解前列腺癌的产生机制，并帮助开发有效医治前列腺癌的新型靶向性疗法。

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