SNRK有望成为肥胖治疗新靶点

肥胖常伴随着1系列代谢综合征的产生，脂肪组织的慢性炎症与各种代谢综合征存在密切关联。传统炎症是1种机体的自我保护机制，是短时间的适应性反应，而慢性炎症的长时间低度炎症状态通常是有害的，这类低度炎症状态主要是由营养和能量多余触发1系列与传统炎症类似的份子和信号通路引发的。

蔗糖非酵解型蛋白激酶是AMPK激酶家族的1员，早先研究表明SNRK在白色脂肪组织和棕色脂肪组织中存在广泛且丰富的表达，但是在肥胖个体的脂肪组织中SNRK的表达水平会下降。它在脂肪能量平衡和炎症进程中发挥甚么样的生理作用目前还不得而知。

在1项最新研究中，研究人员从动物模型和人类遗传学研究中取得了新的发现。研究人员视察到SNRK对个体存活相当重要，全身敲除小鼠会在诞生后24小时内产生死亡，而杂合子小鼠的白色脂肪组织会出现炎症，棕色脂肪组织会变得更小。随后通过构建脂肪细胞特异性敲除小鼠，研究人员发现脂肪细胞中缺失SNRK会引发白色脂肪组织炎症，脂质在肝脏和肌肉异常沉积和棕色脂肪组织的适应性产热能力遭到损伤。这些代谢紊乱随后会致使能量消耗水平降落、体重增加和胰岛素抵抗。

研究人员进1步证实，SNRK基因的常见变异与人类肥胖风险存在显著关联，并且通过磷酸化蛋白质组学方法，他们还发现EEF1D和HDAC1/2是SNRK的潜伏底物。

总得来讲，该研究表明SNRK是白色脂肪组织炎症的1个抑制因子，对保持棕色脂肪组织的产热功能也非常重要，因此SNRK多是医治肥胖和相干代谢紊乱的1个新靶点。

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