新研究发现解偶联蛋白可控制胰腺发育

最近，来自法国的研究人员在国际学术期刊Diabetes上发表了1项最新研究进展，他们发现1种线粒体解偶联蛋白能够影响小鼠胰腺的发育，该研究对深入理解胰腺发育进程，揭露糖尿病可能的遗传和病发机制都有重要帮助。

线粒体蛋白UCP2是解偶联蛋白家族中的1员，虽然被叫做解偶联蛋白，但普遍认为UCP2发挥的是代谢物转运作用而非解偶联。之前的研究发现UCP2能够调理氧化应激和能量代谢，并且对啮齿动物来讲，UCP2能够参与α和β细胞量的控制和胰岛素和胰高血糖素的分泌。该研究的目标就是肯定UCP2对β细胞量的影响是不是有胚胎起源。

在这项研究中，研究人员使用UCP2敲除小鼠发现在胚胎16.5天的敲除小鼠体内胰腺的尺寸增大，同时α和β细胞的数目增多，研究人员发现这1表型的出现是由PDX1阳性祖细胞数量增加引发的。该研究还表明在围产期，内分泌细胞的增殖也参与了胰腺的增大。

研究人员随后分析了胰腺的氧化应豪情况，他们发现在敲除小鼠的胰腺细胞中产生核转位的细胞核因子NRF2数量增多，表明产生了更多的活性氧簇。ROS会增进AKT的磷酸化，研究人员也视察到AKT在UCP2敲除的胰腺细胞中产生了磷酸化。最后，给予UCP2敲除的孕鼠以抗氧化剂N-乙酰-L-半胱氨酸处理，能够消除UCP2敲除对胰腺发育酿成的影响。

总得来讲，这些数据表明UCP2能够通过ROS-AKT信号途径控制胰腺发育。

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