研究人员揭示治疗心脏病的新方法

我们人体的主动脉瓣体积很小，但它对增进富氧血液从心脏推出进入主动脉血管具有重要的作用。但是，数10年来，研究者们主要研究重点都在于动脉粥样硬化，却很少研究动脉瓣本身的异常。

最近，来自威斯康星大学麦迪逊分校的研究者们对这1问题有了进1步的理解。

“长时间以来，我们1直以为动脉瓣异常与动脉粥样硬化是类似的疾病”，该研究的作者，来自威斯康星大学麦迪逊分校的教授KristynMasters说道：“如今，我们知道了瓣膜细胞与血管肌肉细胞还是存在明显的差异，这也解释了为何1些人特定的医治动脉粥样硬化的药物，例如瘦素等，其实不能够对瓣膜异常起到医治效果”。

Masters等人在最近发表在《PNAS》杂志上的1篇文章中，首次揭露了致使主动脉瓣膜缩窄和血流变慢这1现象背后的缘由。

目前针对这1疾病的疗法是瓣膜移植，但这类心脏首创性的手术风险极高，而且10分昂贵。

“我们的研究表明动脉粥样硬化与心脏瓣膜异常之间的差异，这将有助于药物的开发”，Masters说道：“随着我们队该疾病的产生发展的内在机制的进1步理解我们能够终究找到代替现有疗法的医治方案”。

由于小鼠与其它小型动物的心脏与人类差异很大，因此瓣膜异常疾病的相干研究1直苦于找不到适合的动物模型。而猪，特别是心脏脂肪堆积严重的猪，是进行相干研究的比较好对象。

通过研究，作者发现心脏瓣膜异常的产生首先开始于1种叫做GAG的糖类份子的积累，但要想分析瓣膜组织对GAG的具体反应，还需要更多的活体猪进行研究。

通过改变健康心脏瓣膜细胞上的GAG的含量，作者发现了使人惊讶的事实：随着GAG水平的升高，细胞炎症反应的程度明显下降。进1步，作者发现GAG能够直接引诱新血管的生成，和能够捕捉低密度脂蛋白份子。

这些效应都不会对心脏瓣膜细胞起到直接的影响，但低密度脂蛋白的堆积也许是致使心脏瓣膜细胞损伤的缘由。，综上，心脏瓣膜细胞不能够氧化LDL，但血管中的平滑肌细胞具有这1功能，这1差异也揭露了动脉粥样硬化与心脏瓣膜异常两种疾病的不同。

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