炎症促进阿尔茨海默病进展

根据1项新的研究，来自德国神经退行性疾病中心和波恩大学的研究人员通过展开1系列实验室实验发现由大脑免疫系统致使的炎性机制触发阿尔茨海默病进展。这些发现为在症状出现之前有潜力揭露出阿尔茨海默病的病发机制提供了新的见解。他们预计有朝1日，这可能致使人们开发出新的疗法。相干研究结果于2017年12月20日在线发表在Nature期刊上，论文标题为“Microglia-derivedASCspeckscross-seedamyloid-βinAlzheimer’sdisease”。

阿尔茨海默病是1种破坏性的终究致使痴呆的神经退行性疾病。迄今为止，还没有有效地医治这类疾病的方法。这类疾病与β-淀粉样蛋白的异常聚集相干联。它们在大脑中的堆积仿佛对神经元是有害的。最近几年来，已有研究揭露出Aβ的堆积物触发大脑中的先天性免疫系统的炎性机制。但是，致使神经退化和病理进展的确切进程至今还没有取得充分的理解。

论文通讯作者、波恩大学神经退行性疾病与老年精神病学系主任MichaelHeneka教授说，“Aβ病理性地堆积和分散可能在临床症状出现数10年前就已产生。人们可能开发出在认知缺点出现之前在初期阶段靶向阿尔茨海默病的医治方法。”

炎症级联反应

1段时间以来，Heneka教授和同事们1直在研究大脑中的免疫反应在Aβ病理进程中的作用。Heneka团队在2013年发表的1项研究已肯定作为先天性免疫传感器，1种份子复合物NLRP3在阿尔茨海默病患者的大脑中遭到激活，并且在小鼠模型中增进阿尔茨海默病进展。

NLRP3是1种所谓的炎性体，可触发高度促炎性的细胞因子产生。再者，1经激活，NLRP3就与能够从细胞中释放出来的衔接蛋白ASC构成较大的信号复合物。波恩大学的EickeLatz教授说，“迄今为止，由活化的细胞释放的ASC斑点仅在巨噬细胞中记录到，而且它们在疾病进程中的相干性1直是个谜。”

在当前的这项新的研究中，这些研究人员证实ASC斑点也由大脑中活化的免疫细胞---小胶质细胞---释放出来。Heneka说，“我们发现ASC斑点与胞外空间中的Aβ结合，增进Aβ聚集，因此直接将先天性免疫激活与Aβ的病理性进展相干联在1起。”

新的医治方法？

这类观点得到了在阿尔茨海默病小鼠模型中展开的1系列实验的支持。在这些实验中，这些研究人员研究了ASC斑点及其组分对大脑中的Aβ堆积物分散的影响。

Heneka说，“另外，对人大脑样品的分析在多个层面上表明炎症和Aβ病变可能在人类中以1种类似的方式相互作用。总之，我们的发现表明大脑炎症不但是1种旁观者现象，而且也是疾病进展的1种较强的增进因素。因此，靶向这类免疫反应将成为阿尔茨海默病的1种新的医治方法。”

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