科学家发现癌症基因或在囊性纤维化患者的肺部感染中扮演关键角色！

PTEN是我们熟知的肿瘤抑制蛋白，其能够保护细胞免于失控生长和癌症的产生；近日，来自哥伦比亚大学医学中心的研究人员通过研究发现，蛋白PTEN也许有第2种不为人知的功能，其能够同CFTR蛋白相互协作来保持肺部组织健康，并有效清除潜伏的危险感染，相干研究刊登于国际著名杂志Immunity上。

文章中，研究者解释了为什么囊性纤维化患者非常容易得上呼吸道感染，25年前，研究人员就发现CFTR基因的突变会引发肺部囊性纤维化，CFTR基因能表达产生CFTR蛋白帮助在细胞内外运输氯离子，如果没有这类离子运输的话，肺部中的黏液就会愈来愈粘厚，从而就很容易引发肺部被细菌感染，特别是假单胞菌，细菌的感染也会加速机体炎性反应的产生，从而致使延续性难以医治感染性疾病的产生。

这项研究中，研究者发现，CFTR突变会通过1种完全不同的方式来增进感染进行；研究者SebastianA。Riquelme博士表示，携带CFTR突变的细胞也许对细菌免疫反应较低，从而就会下降机体清除感染的能力，也会增进炎症扩大；这1点看起来非常有趣，由于其阐明了1种平行的消除管制的免疫学机制，这类机制会增进呼吸道破坏，这类效应远远超过了CFTR对黏液的效应。

固然了，这也是PTEN发挥作用的场所，研究人员其实不清楚PTEN如何参与囊性纤维化的病发进程，如今通过对缺失PTEN的小鼠进行研究后研究人员发现小鼠对假单胞菌会产生严重的炎性反应，而且小鼠体内也会表现出像在囊性纤维化患者中出现的清除能力降落的表现。当PTEN位于肺部细胞和免疫细胞表面时，其能帮助有效清除假单胞菌，并且抑制炎症反应，但PTEN仿佛只有在吸附到CFTR上才会表现出这样的作用。

在大多数囊性纤维化病例中，很少有CFTR能找到前往细胞表面的路，最后它们常常会失去联系从而让细菌变得更加疯狂。最新开发出的囊性纤维化药物常常会将突变的CFTR推向细胞表面，从而就可以改良细胞内外氯离子通道的功能，减少黏液的堆积；本文研究发现“诱骗”无功能的CFTR进入到细胞表面仿佛也是有益的，乃至异常的CFTR也能同PTEN协作来抵抗机体感染。

研究者Riquelme博士表示，另外1种想法就是寻觅能够直接改良PTEN膜抗炎性反应的药物，目前正在调查的有多种PTEN的启动子有望作为医治囊性纤维化的新型抗癌疗法。本文研究提出了1种可能，即PTEN也许与囊性纤维化患者的胃肠癌病发风险增加直接相干；由于目前临床护理得到了明显改良，这些患者常常生活地比较好，但是如今胃肠癌患者的比例不断增加，有些研究就认为，CFTR也许就是1种肿瘤抑制子，固然了本文研究也提出了1种假定，CFTR的突变和其配偶体PTEN的缺失也许会驱动囊性纤维化患者癌症的产生。

固然，后期研究人员将会以本文研究结果为基础，进行更加深入的研究来开发能有效医治囊性纤维化患者的新型靶向性疗法。

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