新疗法或许能够缓解神经性疼痛

最近，来自伦敦国王学院的研究者们发现了神经细胞与免疫细胞相互交换的新机制，和其在神经疼痛产生进程中的作用。

相干研究发表在最近1期的《NatureCommunications》杂志上，该研究以小鼠为对象，发现了1种医治神经性疼痛的新机制，该机制相比常规的药物，例如雅片等，将更加安全。

神经性疼痛是1类由于神经损伤引发的慢性疼痛，但是疼痛感在创伤愈合以后的很长时间内还会延续性地产生。神经性疼痛常常产生手术、车祸事故和截肢后。

目前医治神经性疼痛的药物唯一雅片和抗癫痫药物，雅片药物及其容易上瘾，而且会提高患者死亡的风险；相反地，抗癫痫药物虽然不容易上瘾，但会产生1些负面的下映、例如头昏、疲劳、恶心、体重增加等。但是，由于致使神经性疼痛的机制目前1直不清楚，因此患者始终没有其它的医治选择。

利用细胞和小鼠模型，研究者们对DRG区域中的神经元进行了分析。他们发现在神经损伤以后，痛觉神经会分泌少许含有microRNA⑵1份子的颗粒，这些小颗粒会被周围的免疫细胞洗手，进而引发局部的炎症和痛觉反应。

作者们发现，通过阻断DRG神经元释放microRNA⑵1的活性，能够在细胞水平起到抑制神经性疼痛的效果。而这些产生阻断性效应的药物其实不会进入到大脑和产生负面的效应。

对人类来讲，这类阻断痛觉神经的手段也许也有助于减缓神经性疼痛的严重程度。1旦成功，这将成为首个不产生负面效应的神经性疼痛药物

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