阿兹海默症患者大脑退化的机制

阿兹海默症是1类会引发记忆缺失和认知能力退化的神经退行性疾病，不过，患者大脑的其它结构则保持完好。目前关于阿兹海默症患者大脑特定细胞的损伤背后的机制扔不清除。根据最近发表在《StemCellReports》杂志上的1篇文章，作者等人发现大脑细胞的DNA影响了退化症状的产生。

阿兹海默症的病发通常伴随着beta-淀粉样多肽的沉积，该蛋白的过度积累会致使Tau蛋白活性的破坏，终究致使大脑部份结构的神经退化的产生。大脑的前叶、喙区常常会更加容易遭到损伤，而大脑的背区、尾部等结构则遭到的损伤较小。

虽然有很多机制能够解释其中的差异，但研究者们首次发现了不同神经元本身分泌的因子对致使beta淀粉样多肽斑块的沉积和应对反应的作用。利用新型的iPSC技术，研究者们建立了有力的大脑不同区域体外培养系统。具体地，作者将具有阿兹海默症家族遗传突变的人群皮肤细胞提取出来，并且体外引诱分化构成干细胞。以后，作者利用这1系统证明了大脑中哪些对阿兹海默症更加敏感的细胞类型会积累更多beta淀粉样多肽。

另外，研究者们发现哪些对疾病相对不敏感的细胞类型对淀粉样多肽对beta淀粉样蛋白会产生更低的毒性反应。因此，这1发现也许能够为阿兹海默症病发进程中不同大脑细胞类群的病变差异提供细胞水平的解释。

目前，研究者们打算利用这1发现探究为何大脑背区的神经元更容易遭到保护，和其背后的细胞生物学机制。

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