科学家发现关键酶类的错误调节或会诱发白血病和脑癌

来自德国癌症研究中心等机构的研究人员通过研究发现，机体中负责分解食品中特殊氨基酸的关键酶类也许在脑癌和白血病病发上扮演着关键角色，相干研究刊登于国际杂志Nature上，文章中，研究人员阐明了能量代谢和所谓的表观遗传学代码的关联，癌症干细胞的DNA标签能够帮助决定基因的活性，和多种细胞功能，同时研究者还认为阻断该酶类的活性也许能帮助有效抵抗癌症的产生。

急性髓性白血病是1种恶性的血液癌症，其通常会在患者成功初次医治后悄悄复发，而对疗法耐受的干细胞被认为是引发这类白血病复发的罪魁罪魁；科学家们想通过研究理解这类耐药性产生背后的份子机制，他们对患者的样本进行检测，对照了AML干细胞及不具干细胞特性的白血病细胞中蛋白质组分的差异性。

研究人员发现，癌症干细胞中名为BCAT1的酶类水平较高，在癌症复发期间其水平仍然会不断增加，因此研究者认为BCAT1也许和癌细胞对疗法耐受有关，有时候酶类BCAT1主要负责分解机体摄取食品中的特殊蛋白质，而研究者推测酶类BCAT1和恶性肿瘤的产生直接相干，BCAT1的过量产生会增加恶性脑瘤及乳腺癌的恶性程度。

随后研究人员通力合作阐明了BCAT1影响白血病干细胞对疗法产生耐受性的机制，还发现了此前并未发现的1种特殊进程，即能量代谢的关键份子也许也扮演着关键角色，另外，BCAT1还能够下降这类关键份子的水平，并且增加DNA份子化学标记的水平。研究者SimonRaffel博士说道，这些依附在DNA上的小型甲基化基团能够肯定特殊基因是不是被开启还是沉默，从而就会对所有的细胞功能产生广泛的影响。

在另外30%的AML病例中，研究者发现，其它酶类的缺失也许也会引发相同的结果，其会增加促癌DNA甲基化的产生，AML被认为是1种基因改变的极端异常模式，但是甲基化的毛病调理仿佛是恶性疾病所共有的特性。最后研究者Trumpp说道，本文研究发现，BCAT1能够驱动AML干细胞和其它癌症干细胞出现促癌变的DNA甲基化产生，这也许就会后期开发新型疗法提供了新的思路。未来研究人员有望开发出靶向性的制剂来阻断该酶类的功能，从而增进DNA甲基化变得正常，进而下降癌症的分散及其对疗法的耐受性。

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