如何提高人们的记忆力？

本期为大家带来的是与大脑记忆构成有关的最新研究进展，希望读者朋友们能够喜欢。

1。Nature：原来记忆是这样构成的！科学家发现记忆构成新机制

DOI：10.1038/nature23658

来自法国的研究人员最近发现了突触贮存信息和控制信息贮存进程的1个新机制，这1突破进展让科学家们离揭露记忆和学习进程的神秘份子机制又近了1步。相干研究结果发表在国际学术期刊Nature上。

神经元之间通过突触传递信息，大约50年前科学家们发现了突触的可塑性，科学界也1直认为突触是记忆和学习进程中的1个重要的功能组成部份。神经递质受体也在神经元信息传导方面发挥关键作用，大约几年之前科学家们发现神经递质受体并不是像之前认为的那样静止不动而是1直处于移动状态。他们提出假定认为通过神经元活性控制受体的移动在特定时间对突触上的受体数量进行调理能够改变突出传递信息的有效性。

这项新研究在上述基础上更进1步，科学家们利用化学、电生理和高分辨率成像技术开发了1种新方法能够在突触的1些位点上固定受体。这类方法成功的禁止了受体的移动，让研究人员能够研究受体移动对脑活性和学习能力的影响。结果表明受体移动对突触可塑性有重要作用，是对神经元活性程度的1种响应。

研究人员还探索了突触可塑性在学习进程中的直接作用。通过教会小鼠辨认1个特定环境，他们证明禁止受体移动可以阻断记忆的构成，证实了突触可塑性在这1进程中的作用。

该研究为深入了解记忆的调理进程提供了新的视角。研究人员表示他们下1步的计划是肯定这类机制是不是也适用的学习情势，是不是能从海马体区域扩大到大脑的其他区域。

2。Science：大脑记忆构成的新机制

DOI：10.1126/science.aan3846

最近，来自霍华德休斯医学研究所的研究者们发现了1种新的大脑记忆构成的机制。在他们发表于最近1期的《Science》杂志的文章中，作者们描写了他们的理论，使用的生物物理学模型和相干的发现。来自伦敦学院大学的JulijaKrupic在同1期的《Science》杂志中进行了总结，对全部记忆领域的研究进行了回顾。

经过很多年的研究，科学家们终究对大脑记忆构成的机制有了相对统1的认识，即处于神经网络中的神经元活性增强致使的神经网络的建立与强化。在这1理论中，记忆的构成是由于连续的神经元活动致使神经元构成更强的连接，从而使得记忆变得强化。

这1理论同时包括了弹性特点，即为了增强记忆，神经网络需要不断地产生变化。这1理论进1步表明记忆的产生与强化是由于神经元快速且短暂的激活致使的，也就是所谓的LTP进程。在这1新的研究中，作者们指出可能存在另外1种记忆构成的机制，这类机制下记忆可以在较长的时间范围内逐步构成。他们将这1机制称为BTSP。

新的理论表明，在长时间的、连续的记忆构成进程中，不1定需要存在相互连接的神经元之间产生相互作用，而需要全部大脑空间的参与。为了检测他们的想法，研究者们建立了生物物理徐模型，用于分析小鼠分别在快速移动与慢速移动的进程中全部大脑空间产生的事件。实验结果支持他们的想法。Krupic称，这类BTSP机制糴小鼠1步1步取得好的食品来源具有重要的意义，而短时间的记忆构成则帮助不大。

3。两篇CellMetabolism表明生酮饮食有望改良记忆，提高健康寿命

doi：10.1016/j.cmet.2017.08.004

doi：10.1016/j.cmet.2017.08.005

根据两项发表在CellMetabolism期刊上的研究，吃高脂肪低碳水化合物的饮食让小鼠活得更长，活得更加健康。

在第1项研究中，来自美国加州大学旧金山分校和巴克老龄研究所的研究人员让小鼠循环地吃生酮饮食和非生酮饮食，这迫使它们的身体产生被称作酮体的脂肪酸，从而通过严格限制碳水化合物摄取来增进代谢。相比于吃对比饮食的小鼠，这些1周吃非生酮饮食下1周吃生酮饮食的小鼠不会变胖，它们的记忆也未降落，而且它们的中年死亡率降落了。

在第2项研究中，来自美国加州大学戴维斯分校的研究人员让小鼠在14月内吃生酮饮食，这些小鼠除表现出类似的结果以外，在运动功能、握力和肌肉质量的其他指标上也得到改良。

巴克老龄研究所首席履行官EricVerdin在1项声明中说道，“对记忆和大脑功能保存产生这样的影响的事实让我们感到激动人心。相比于年轻的小鼠，吃生酮饮食的年老小鼠具有更好的记忆。这确切是使人关注的。”

生酮饮食通过严格限制碳水化合物摄取来摹拟饥饿的生理学影响，其中碳水化合物是细胞代谢的经常使用底物。这会调动酮体，随后酮体作为细胞代谢的主要底物，特别是在神经元中。人们1直在动物和人类中研究所谓的“禁食”以便肯定其安全性和有效性。

这两项以小鼠为实验对象的研究也报导了这类特定饮食对心脏功能和基因调理的影响。它们是首次证实吃生酮饮食的动物在认知功能上取得改良。不过还有待视察的是，类似的结果是不是可能在吃生酮饮食的人类中产生。Verdin说，“视察到对大脑功能产生如此深入的影响令我们感到非常激动人心。我们的结果并没有提示着这类情形是不是在人体中产生。针对这1点，我们将需要展开广泛的临床实验。”

4。Genes&Devel：两个关键基因或能帮助产生负责学习和记忆功能的神经元

doi：10.1101/gad.298752.117

近日，来自耶鲁大学的研究人员通过研究发现了两个关键基因，这两个基因也许能够在成年哺乳动物机体中扮演份子助产士的作用，当其在小鼠机体中失活时就会引发脆性X染色体综合征，这是1种机体精神发育迟滞的主要缘由，相干研究刊登于国际杂志Genes&Development上。

在人类和小鼠机体中，神经元常常在诞生之前就已产生，而且当处于成年阶段时机体很少会产生大脑神经细胞，本文研究中，研究人员所鉴别出的两个关键基因对大脑中负责学习和记忆区域的神经元的产生相当重要。

当PUM1和PUM2这两个Pumilio基因在小鼠中被敲除后，小鼠大脑相干区域中就很少有神经干细胞产生了，而且该区域会变得非常小；随后小鼠将不再能够在迷宫中进行“导航”了，同时也会表现出和人类脆性X染色体综合征相同的病症。

研究者HaifanLin指出，这两个基因能够控制RNA是不是会被转录进而翻译产生蛋白质，进行相干基因调理的研究具有重大意义，但目前研究人员对此研究较少；后期研究中研究人员还将进行更加深入的研究来探讨PUM1和PUM2这两个基因帮助产生大脑神经元细胞的精细化份子机制。

5。Hippocampus：“光遗传学”疗法或能够恢复部份阿兹海默症患者的记忆

DOI：10.1002/hipo.22756

最近，来自哥伦比亚大学的研究者们在《Hippocampus》杂志上发表文章称通过光遗传学的手段能够恢复患阿兹海默症小鼠的记忆。这1发现或许能够改变我们对这1疾病的理解。

首先，作者通过给小鼠进行光遗传学改造，使其在贮存记忆的时候发射光色的荧光，而在重新获得记忆的时候发射红色的荧光。以后，作者给予接受了遗传改造的野生型小鼠与阿兹海默症小鼠以柠檬气味的刺激，以后再施加电刺激，从而使这两项记忆构成关联。1周以后，作者再次给这些小鼠柠檬气味的刺激。结果显示，野生型小鼠能够同时出现黄色与红色的荧光，而且出现了恐惧的表现，这说明其在构成记忆的同时也产生了记忆的重新获得。但是，阿兹海默症小鼠大脑发光的区域则明显不同，说明它们的大脑在记忆重新获得的进程中产生了紊乱。

以后，研究者们利用1束蓝光刺激小鼠的大脑，从而能够再次激活小鼠对柠檬气味和电刺激的记忆，从而小鼠在再次闻到上述气味的时候出现了战栗的表现。

这1结果也许能够为阿兹海默症的研究与医治开辟新的视野，也能够为饱受疾病折磨的患者提供新的希望。

来自澳大利亚EdithCowan大学的RalphMartins认为该研究具有开发成为新型恢复阿兹海默症患者记忆的疗法的潜力。但是，关键问题在于小鼠模型研究得出的结论能够成功适用于临床。特别地，人类相比小鼠在得病进程中会丢失很多的神经元，因此难以准确地靶向与某1类记忆有关的受损神经。

6。NeuroImage：哪一种记忆方法更好，听声音还是理解词义？

DOI：10.1016/j.neuroimage.2017.05.030

根据最近发表在《Neuroimage》杂志上的1篇文章，当我们希望记住1件事情时，比较好是能够将其与另外1件成心义的事情相联系，而不要简单地重复。

“当我们学习新的知识的时候，我们的大脑会通过两条不同的方式进行短时间记忆：反复重复该词语的发音，或将它的意思进行理解”。该文章的第1作者，来自Baycrest'sRotman研究所的JedMeltzer博士说道：“这两种策略都能够建立较好的短时间记忆，但根据意思进行记忆能够更好地保持长时间的记忆。这也体现了1些事情不是越努力效果越好。”

此前的研究已关注太重复背诵对短时间记忆构成的影响，结果表明，依托词语的内在含义能够帮助将其从短时间记忆向长时间记忆转变。这1发现在世界上顶级的记忆冠军中得到了体现：他们能够通过创造成心义的故事而将许多随机的信息加以记忆。

根据最近的这1研究，研究者们能够精确地指出负责短时间记忆与长时间记忆的大脑结构，从而在生理水平给出公道的解释。

“研究结果表明，负责短时间记忆的大脑机制众多，包括根据词语的发音特点或内在乎思”，来自多伦多大学的Meltzer博士说道。“当人们的大脑遭到中风或痴呆的影响以后，这些机制将会遭到破坏。因此，患者不能不选择别的方法实现短时间记忆的构成”。

例如，存在记忆障碍的患者会准备1个小本子，时不时地将信息记录下来，方便自己回想。

在该研究中，研究者们记录了25名健康成年人在听句子或词语序列时的脑电波特点。以后，参与者们被要求重复自己听到的词语，同时再次检测了他们大脑的电波特点。通过这些数据，研究者们找到了与声音或含义有关的负责大脑短时间记忆构成的区域。

下1步，研究者们希望利用这些发现进行精确地大脑刺激，从而增强中风患者的短时间记忆能力。

7。Nature：重大突破！代谢酶ACSS2增进哺乳动物记忆构成

doi：10.1038/nature22405

理解记忆如何产生、找回和终究在1生当中如何消失是诗词歌赋当中的素材。对医学研究人员而言，解决记忆的这些秘密是非常困难的。科学家们猜想“产生”新的记忆和贮存旧的记忆都触及在突触中表达蛋白。突触是两个神经元在功能上产生联系的部位。但是构成这些记忆也需要在细胞核中表达新的基因。细胞核是贮存DNA的地方，在那里基因被“读取”从而建立细胞特异性的功能。

如今，在1项新的研究中，来自美国宾夕法尼亚大学佩雷尔曼医学院的研究人员在小鼠大脑中发现当建立新的记忆时，1种关键的代谢酶直接在神经元的细胞核内发挥作用从而关闭或开启基因。相干研究结果于2017年5月31日在线发表在Nature期刊上，论文标题为“Acetyl-CoAsynthetaseregulateshistoneacetylationandhippocampalmemory”。

论文通讯作者、宾夕法尼亚大学佩雷尔曼医学院细胞与发育生物学系教授ShelleyL。Berger博士说，“在学习以后，这类被称作乙酰辅酶A合成酶2的酶增进神经元的细胞核中的全部基因表达复合体‘在现场’开启关键的记忆基因。我们发现ACSS2的直接结合基因和它在调理学习和记忆的神经元中发挥的作用是两项完全意料以外的新发现。”

论文第1作者、Berger实验室前研究生PhilippMews博士说，这项研究为医治焦虑和抑郁等神经精神疾病提供1种新的靶标，已知在这些疾病中，神经元的表观遗传机制是其中的关键。Mews说，“我们猜想ACSS2可能在神经退行性疾病的记忆障碍中发挥着作用。”

记忆构成触及突触重建，这依赖于1组记忆基因调和表达。加入1种化学基团到神经元基因组的特定位点上打开紧密缠绕的DNA，从而能够“读取”参与记忆构成的基因，这就使得它们编码的蛋白可以表达。

神经生物学中的表观遗传机制作为不同神经元的很多功能的重要调理物而正得到人们更好地理解。在这项新的研究中，Berger团队发现酶ACSS2结合到神经元中的记忆基因上，从而直接调理和增进它们中的乙酰化进程，这终究控制小鼠的空间记忆构成。

Berger团队首先利用体外培养的神经元展开研究，结果发现ACSS2在分化的神经元的细胞核中增加表达，并且聚集在高度表达的基因上的增加的组蛋白乙酰化的位点附近。与此同时，ACSS2水平降落会下降神经元的细胞核中的乙酰辅酶A水平和乙酰化水平，因此下降记忆基因表达。

接着，Berger团队利用小鼠作为实验对象，发现如果阻断这些小鼠体内的ACSS2表达，那末这些小鼠针对放置在研究房间中的物体构成的长时间记忆遭到侵害。在为期两天的实验中的第2天，这些实验小鼠确切不能探测移动的物体，但是对比组小鼠能够做到这1点。Mews说，“这是由于当缺少ACSS2时，这些小鼠没有份子通路让记忆基因表达，从而不能够保存这些物体放置在何处的记忆。”换言之，特定大脑区域中的ACSS2水平降落会破坏在构成新的记忆或更新旧的记忆中发挥功能的关键基因的“读取”。

在未来，Mews和Berger希望基于这类新发现的记忆通路，阻断海马体中的ACSS2表达，从而禁止创伤后应激障碍患者遭受的创伤性记忆“构成”，或乃至可能清除它们。海马体是大脑中加工长时间记忆的1个区域。

8。CerebralCortex：科学家鉴别出100多个和大脑记忆产生相干的关键基因

doi：10.1093/cercor/bhx083

近日，1项刊登于国际杂志CerebralCortex上的研究报告中，来自西南医学中心的研究人员通过研究鉴别出了和记忆相干的100多个关键基因，相干研究或为后期研究人员深入理解人类大脑记忆加工进程提供新的线索和希望。

文章中研究者对特殊大脑进程背后的基因进行了深入研究，该研究或能帮助研究人员开发新型疗法医治记忆损伤的患者。GenevieveKonopka教授表示，我们的研究提供了多个切入点来帮助理解人类记忆的构成进程，在所鉴别出的基因中，有很多基因此前和记忆并没有关联，但如今很多实验室开始对这些基因进行研究，并且阐明这些基因在大脑基本功能发挥进程中扮演的关键角色，比如其是不是对大脑发育非常关键？是不是对成年人的行动非常重要等？

此前研究人员通过研究将特殊基因同休眠状态的大脑行动联系了起来，研究者想利用相同的评估策略来计算在活性信息处理进程中大脑的活性如何。为了进行相干研究，研究人员对癫痫症患者进行记忆研究，同时帮助肯定患者癫痫症产生的“源头”，研究人员绘制出了这些患者的脑电波来理解哪些模式对成功的记忆构成非常重要。

结合相干的研究技术，研究人员发现，相比大脑处于休眠状态下的基因此言，还存在1类不同的基因在大脑的记忆加工进程中扮演着关键角色，而且很多基因此前研究者并未发现和任何大脑进程直接相干。研究者Lega希望这项研究能够帮助科学家更好地理解并且医治多种记忆损伤的疾病，比如癫痫症和阿尔兹海默病等。同时研究者还希望结合其它遗传和认知科学知识来鼓励更多科学家扩大当前他们的研究领域。

最后研究者Lega说道，未来我们希望能够通过联合研究和高质量的神经科学研究深入阐明大脑记忆产生的机制，并为后期开发医治诸如癫痫症和阿尔兹海默病的新型靶向性疗法提供思路和帮助。

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