科学家开发出能促进癌细胞“自杀”但不损伤健康细胞的新型抗癌疗法

近日，1项刊登在国际杂志CancerCell上的研究报告中，来自阿尔伯特-爱因斯坦医学院的研究人员通过研究首次发现了1种能直接增进癌细胞“自杀”同时其实不影响机体健康细胞的特殊化合物，这类新型疗法能够直接抵抗急性髓性白血病细胞，而且还能够帮助有效供给其它类型的癌细胞。

研究者EvripidisGavathiotis教授说道，相比当前其它抗癌疗法而言，我们所开发的新型靶向化合物更加有效，其能够增进癌细胞自我毁灭；在理想情况下，这类新型化合物能够同其它疗法相结合来更加快速且有效地杀灭癌细胞，同时产生的副作用较小，而采取标准化疗法常常会使得患者产生1定的副作用。

AML几近占到了3分之1的新发白血病类型，每一年在美国这类类型的白血病会引发1万多名患者死亡，几10年来，AML患者的存活率1直保持在大约30%左右，因此目前研究人员迫切需要开发出更好的疗法。文章中，研究人员所发现的新型化合物能够通过引诱细胞凋亡的方式来帮助有效抵抗癌症，在胚胎发育的进程中，细胞凋亡能够“修剪”掉过量的组织，而且某些化疗药物能够通过损伤癌细胞的DNA间接引诱细胞凋亡。

当细胞中1种名为BAX的“刽子手”蛋白被促细胞凋亡蛋白激活时就会引发细胞产生细胞凋亡，1旦被激活后，BAX份子就会自动导航并在线粒体中刺激产生致命性的“洞”，但通常癌细胞会想法抑制BAX蛋白对其实行杀灭作用，其能够通过产生大量的抗细胞凋亡蛋白来抑制BAX蛋白和激活BAX份子的特殊蛋白，从而保持癌细胞继续生存。研究者Gavathiotis说道，这类新型化合物能够通过与BAX蛋白的激活位点进行高亲和性地结合来恢复癌细胞中BAX份子的活性，随后BAX蛋白就可以够实行对癌细胞的杀灭作用，同时对健康细胞其实不会产生任何影响。

2008年研究者Gavathiotis在Nature杂志上发表的1篇文章中就首次描写了BAX蛋白激活位点的形状和结构，当时研究人员通过研究寻觅了能够激活BAX蛋白克服癌症对细胞凋亡耐受性的小份子，起初他们利用计算机对100多万种化合物进行挑选来寻觅哪些化合物具有BAX的结合特性，最后在实验室中对500种化合物进行了检测评估。

研究者表示，名为BTSA1的化合物是BAX最具潜力的激活子，当其加入到多个不同的人类AML细胞系中时能够引发快速且广泛的细胞凋亡效应，下1步研究人员将在高风险AML患者的血液样本中对BTSA1进行检测，很明显的是，BTSA1能偶引诱AML患者机体的细胞出现细胞凋亡，同时其实不会影响患者机体中健康的血液构成干细胞。

研究人员通过将人类的AML细胞植入到小鼠机体中制造出了AML动物模型，随后将BTSA1化合物给予1半AML小鼠，另外一半小鼠模型则作为对比，结果发现，相比对比小鼠而言，接受BTSA1医治的小鼠的存活期明显延长了，43%接受BTSA1医治的AML小鼠存活期到达了60天以后，而且并未表现出任何AML疾病迹象。

更重要的是，利用BTSA1医治的小鼠机体中并未出现毒性证据，BTSA1能够激活BAX蛋白并且引发AML细胞出现细胞凋亡，同时还不会损伤健康细胞和组织，这主要是由于癌细胞已为细胞凋亡做好了准备；研究者表示，相比健康人群机体中的正常血细胞而言，来自患者机体的AML细胞能够含有较高水平的BAX蛋白，而且AML细胞中会出现更多BAX蛋白的积累，乃至低水平的BTSA1也能够引发足够多的BAX激活来引发癌细胞出现凋亡，同时其实不会对含有低水平BAX或不含该蛋白的健康细胞产生任何损伤效应。

下1步研究人员将会通过更加深入的研究来视察是不是在对其它类型癌症动物模型的检测时BTSA1也会带来类似的医治效应。

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