癫痫为何会导致记忆力缺失？

虽然我们已知道癫痫与阿兹海默症患者的记忆缺失和认知障碍之间存在联系，但其中的份子机制其实不清楚。在最近发表在《NatureMedicine》杂志上的1篇文章中，作者通过动物实验发现了1种能够解释偶发性的癫痫致使长时间认知损伤的机制。这1发现也许有助于开发新型的下降阿兹海默症患者认知障碍和其它与癫痫有关的症状的疗法。

研究者们检测了大脑中与记忆和学习有关的大量蛋白质的表达水平，结果显示，有癫痫反应的阿兹海默症小鼠大脑海马区中1类叫做deltaFosB的蛋白表达水平有着显著的上升。该蛋白质与大脑特定区域的延续性活动有密切的联系，例如上瘾等等。而在这项研究中，作者发现在癫痫症状产生时，该蛋白质能够在海马区中存在相当长的时间，它的半衰期到达了8天以上，而大部份蛋白质的半衰期只有几个小时，最多不超过1两天。

“成心思的是，由于deltaFosB是1个转录调控因子，因此它的作用是调理其它蛋白质的表达。这1发现表明deltaFosB水平的上升也许能够致使与学习和记忆有关的蛋白质的表达受阻”，作者说道：“事实上，我们发现deltaFosB的表达量上升会伴随着其它1些蛋白，例如Cabindin的表达量的降落。Cabindin被认为参与了阿兹海默症和癫痫症的病发进程，但其作用机制此前抑制不清楚，我们则认为deltaFosB能够调理calbindin的产生”。

进1步的研究验证了他们的料想。研究者们发现deltaFosB能够与calbindin基因结合，从而抑制该蛋白的表达。当deltaFosB活性被抑制或人为提高calbindin的表达水平，小鼠的记忆则得到了明显的恢复。而认为下降deltaFosB的表达水平则会致使记忆力的降落。因此，作者认为这两个蛋白质是调理基因的关键元件。

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